| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的 探究miR-206过表达对人肝癌HepG2细胞侵袭和迁移的影响及其分子机制.方法 HepG2细胞分为四组:HepG2 空白对照组,miR-206 mimic组,pc-VEGFA组和miR-206 mimic+pc-VEGFA组. qRT-PCR检测miR-206表达和VEGFA的mRNA水平.荧光素酶实验确认miR-206与VEGFA的靶向关系. Western blot检测VEGFA,抗波形蛋白,N-钙粘蛋白和纤维连接蛋白的表达. Transwell 检测细胞侵袭.划痕实验分析细胞迁移.结果 转染miR-206 mimic后HepG2细胞中miR-206表达显著上升,VEGFA的mRNA水平显著下降(P＜ 0.001).miR-206与VEGFA存在直接靶向关系.与对照组相比,miR-206 mimic组VEGFA的蛋白水平,每个视野下的侵袭细胞数目,痕愈合率显著下降(P＜ 0.01). pc-VEGFA组VEGFA的蛋白水平,每个视野下的侵袭细胞数目,痕愈合率显著高于对照组(P＜ 0.01).与pc-VEGFA组相比,miR-206 mimic+pc-VEGFA组VEGFA的蛋白水平,每个视野下的侵袭细胞数目,痕愈合率显著降低(P＜ 0.01). miR-206 mimic组vimentin, N-cadherin和Fibronectin表达低于对照组( P＜ 0.01). pc-VEGFA组 vimentin, N-cadherin和 Fibronectin表达高于对照组( P＜ 0.01).与 pc-VEGFA组相比, miR-206 mimic +pc-VEGFA 组 vimentin, N-cadherin 和 Fibronectin 表达降低( P ＜ 0.01 ).结论miR-206过表达通过靶向VEGFA抑制人肝癌HepG2细胞侵袭和迁移. |
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