| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的 建立心脏特异表达的人源FAM55A转基因小属,为研究该基因在心肌病发病中的作用提供模型.方法 Western blot检测FAM55A在野生型小鼠与cTnTR141W转基因小鼠心脏组织中的表达变化及其在野生小鼠的组织表达谱.克隆人源FAM55A基因人α-MHC启动子下游构建α-MHC-FAM55A表达载体,显微注射法建立FAM55A转基因小鼠.PCR鉴定转基因首建鼠的墓因型.Western blot鉴定人源FAM55A在转基因小鼠心脏中的表达,超声检测转基因小鼠心脏的几何构型和功能.HE染色检测转基因小鼠心脏的病理改变.结果 FAM55A在野生型小鼠心脏中有少量表达,在扩张型心肌病小鼠的心脏中表达增加.建立了1个心脏组织特异表达人源FAM55 A转基因小鼠品系.与野生型小鼠相比,FAM55A转基因小鼠的心脏收缩期和舒张期左室前壁从1月龄到5月龄持续增厚,3月龄转基因小鼠心脏射血分数和短轴缩短率稍有增强,1月龄和5月龄转基因小鼠心脏功能则与同龄野生型小鼠相比无变化.组织学检测显示,转基因小鼠心脏左室心肌细胞不均匀肥大,但不发生紊乱.结论 FAM55 A在扩张型心肌病小鼠的心脏中表达上调,建立了心脏特异表达的人源FAM55A转基因小鼠,为进一步和心肌病小鼠棋型杂交,研究该基因在心肌病发病中的作用提供了工具. |
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