| 作者Author |
目的:探讨加味附子理中汤治疗溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的疗效及相关作用机制.方法:选用72只雄性SD大鼠,分为正常组,模型组,柳氮磺胺嘧啶组(0.5g·kg-1),加味附子理中汤高、中、低剂量组(23.62,11.81,5.91g·kg-1).运用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合造模法复制UC大鼠模型,连续灌胃治疗2周,观察各组大鼠一般情况,大鼠麻醉后腹主动脉采血,取结肠组织.运用结肠黏膜损伤指数(CMDI)半定量评分,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠组织病理学改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素(IL)-4,IL-6,IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测结肠黏膜组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷酸化核糖体蛋白S6激酶1(p-S6K1)蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠CMDI评分显著升高(P＜0.01),血清IL-4,IL-10含量显著下降,IL-6,TNF-α含量显著上升(P＜0.01),结肠黏膜组织mTOR,p-S6K1蛋白表达水平显著上调(P＜0.01);与模型组比较,加味附子理中汤高剂量组大鼠CMDI评分明显下降(P＜0.05),高、中剂量组大鼠血清促炎因子IL-6,TNF-α显著降低(P＜0.01),抗炎因子IL-4,IL-10明显升高(P＜0.05,P＜0.01);加味附子理中汤高剂量大鼠mTOR,p-S6K1的蛋白表达水平明显下调(P＜0.05,P＜0.01).结论:加味附子理中汤高剂量组可显著减轻UC结肠黏膜充血水肿、炎性细胞浸润、腺体扭曲、排列紊乱等病理表现,其机制可能与其下调mTOR/p-S6K1信号、调控炎症因子的分泌有关. |
当前位置：
