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目的 探讨IL-17A促进卵巢癌(OVCA)腹腔种植瘤顺铂(DDP)耐药的体内机制.方法 以C57BL/6遗传背景的野生型(WT)小鼠和IL-17A-deficient(IL-17A-/-)小鼠,雌性,各24只为研究对象,随机分为WT对照组、IL-17A-/-对照组、WT治疗组、IL-17A-/-治疗组,每组6只.腹腔注射相同基因背景来源的小鼠卵巢癌细胞系ID8细胞,建立腹腔种植瘤动物模型.经DDP或等量生理盐水给药4周和6周后,处死小鼠,打开腹腔观察并统计腹壁、大网膜、肠系膜及主要脏器表面瘤结节形成情况.采用免疫组化染色检测WT小鼠和IL-17A-/-小鼠对照组肿瘤组织中IL-17A、ABCG2、MDR1及Gli1表达情况,以探讨内源性IL-17A促进卵巢癌DDP耐药的分子机制.Western blot检测各组小鼠卵巢癌种植瘤组织中ABCG2、MDR1及Gli1的表达情况.结果 WT对照组腹腔内瘤结节数明显高于IL-17A-/-对照组,其治疗组腹腔内瘤结节数也高于IL-17A-/-治疗组(P<0.05);WT对照组小鼠腹腔肿瘤组织中ABCG2、MDR1、Gli1蛋白表达水平明显高于IL-17A-/-对照组,同样地,WT治疗组小鼠腹腔肿瘤组织中ABCG2、MDR1、Gli1蛋白表达水平也明显高于IL-17A-/-治疗组(P<0.05).结论 内源性IL-17A通过Gli1介导的Hh信号通路上调耐药相关蛋白ABCG2和MDR1的表达,进而促进卵巢癌腹腔种植瘤的DDP耐药. |
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