| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的 初步探讨TOLL样受体下游重要信号因子TRIF与肝纤维化发生发展的病理机制关系.方法 以四氯化碳皮下注射+低蛋白高脂饮食+酒精饮料的方法复制大鼠肝纤维化模型.将SD大鼠随机分成正常对照组和模型组,在完成制备模型实验后进行取材.部分实验鼠进行心脏生理盐水和多聚甲醛灌注后,取肝脏组织制备石蜡切片,进行常规HE染色和免疫组化实验;另一部分实验鼠脱颈安乐死后,取新鲜肝组织进行电镜标本的制备和Western Blot实验检测.结果 HE染色结果显示与而正常对照组大鼠相比,模型组大鼠肝小叶结构明显破坏,肝细胞数量明显减少和肝纤维化程度等特点明显;电镜结果也显示,肝纤维化组可见大量胶原纤维沉积现象,胞质可见明显的溶解现象,在狄氏腔内,肝星状细胞的细胞核溶解,血窦内皮细胞胞质、胞核皆溶解;免疫组化模型组大鼠肝组织均显示内皮细胞、星形细胞等TRIF都有强烈高表达,并且以胞核表达为主,亦见胞质表达,而正常组呈现弱阳性表达;与正常对照组相比,模型组大鼠肝组织TRIF蛋白表达都明显升高,呈显著性差异(P＜0.01),与形态学的表达特点相一致.结论 TRIF在肝纤维化中表达显著增强,说明在肝纤维化过程中,TOLL样受体明显激活,并且通过下游信号转导途径,在机体内产生一系列的免疫应答反应.通过该现象的观察,我们初步证实了TOLL样受体固有免疫信号因子TRIF在纤维化形成中起着重要的作用. |
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