| 文献名称Document name |
己烯雌酚诱导的氧化应激对青春期大鼠睾丸类固醇合成的影响 |
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| PMIDPMID number
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| 作者Author |
李军延, 乔佩环, 张林媛, 刘帅, 于淼, 常兵 |
| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的：己烯雌酚（diethylstilbestrol，DES）可以导致睾丸氧化损伤，而氧化损伤则可能是导致类固醇合成障碍的作用机制之一。本文探讨DES导致睾丸氧化损伤与睾酮合成途径的关系及可能的机制。方法24只健康4周龄雄性Wistar大鼠，随机分为4组，即对照组（玉米油）和DES染毒组（0.1、1.0、10.0μg／kg ），每组6只，皮下注射每日1次，连续染毒8周。染毒结束后称量动物体重及雄性生殖器官和附属生殖器官（睾丸、附睾、前列腺）的重量，用生化方法检测睾丸匀浆中丙二醛（ MDA）和活性氧自由基（ ROS）的含量，抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的活性变化以及类固醇合成酶3β羟类固醇脱氢酶1（3β-HSD1）、17β羟类固醇脱氢酶3（17β-HSD3）的活性，用放射免疫法测定外周血中睾酮、促黄体生成素（LH）的水平，用RT-PCR检测固醇激素急性调节蛋白（StAR）、P450胆固醇侧链裂解酶（P450scc）、3β羟类固醇脱氢酶1（3β-HSD1）、17β羟类固醇脱氢酶3（17β-HSD3） mRNA水平的表达变化。结果10.0μg／kg组睾丸、前列腺重量以及脏器系数明显减少，MDA和ROS的氧化程度明显升高，SOD、CAT、GPx的活性降低，3β-HSD1、17β-HSD3的活性分别降低；血清睾酮降低，1.0μg／kg组LH降低，整个染毒区间呈现剂量效应关系；10.0μg／kg组StAR、P450scc、3β-HSD1、17β-HSD3 mRNA表达减少，1.0μg／kg组StAR、3β-HSD1依然减少。结论 DES暴露干扰了大鼠睾丸氧化／抗氧化平衡，同时导致包括睾酮水平降低在内的雄性生殖危害。 DES导致GPx、CAT酶活力降低，抑制睾丸类固醇合成途径中P450scc，3β-HSD1 mRNA的表达水平，以及3β-HSD1活性降低导致睾酮减少。推测该途径可能是DES干扰类固醇合成的毒性作用机制之一。 |
| 英文摘要Abstract in English
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| 关键词Key word |
己烯雌酚, 间质细胞, 氧化损伤, 睾酮合成 |
| 发表杂志Journal |
中国比较医学杂志 |
| 发表年份Year
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2014 |
| 录入/更新时间Date |
2021.7.1 |
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