| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的 利用颈内动脉穿刺法建立小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型,探究麝香保心丸(SBP)在小鼠SAH中的保护作用及机制.方法 将C57BL/6小鼠随机分成4组:假手术组(Sham组)、模型组(SAH组)、低剂量(22.5 mg?kg-1)麝香保心丸组(LSBP组)、高剂量(45 mg?kg-1)麝香保心丸组(HSBP组),分别以生理盐水,低、高剂量SBP进行灌胃4周,建立SAH模型,24 h后取材.记录各组小鼠的脑出血程度、脑组织含水量、神经功能学评分,利用Tunnel染色技术分析神经元凋亡情况,并通过蛋白免疫印迹法(WB)分析Clevead-Caspase3、Bcl-2、Bax等凋亡蛋白和PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达情况.结果 与SAH组相比,LSBP组和HSBP组可以减少出血量(LSBP组vs SAH组,P=0.036;HSBP组vs SAH组,P<0.001),降低脑组织含水量(LSBP组vs SAH组,P=0.007;HSBP组vs SAH组,P<0.001),减少神经功能缺损(LSBP组vs SAH组,P=0.028;HSBP组vs SAH组,P<0.001),抑制神经元的凋亡(LSBP组vs SAH组,P<0.001;HSBP组vs SAH组,P<0.001),并通过激活PI3K/AKT/mTOR(PI3K:LSBP组vs SAH组,P=0.021;HSBP组vs SAH组,P<0.001;P-AKT/AKT:LSBP组vs SAH组,P<0.001;HSBP组vs SAH组,P<0.001;mTOR:LSBP组vs SAH组,P<0.001;HSBP组vs SAH组,P<0.001)信号通路使Clevead-Caspase3(LSBP组vs SAH组,P<0.001;HSBP组vs SAH组,P<0.001)的表达减少并提高Bcl-2/Bax(LSBP组vs SAH组,P=0.003;HSBP组vs SAH组,P<0.001)的表达水平.结论 SBP可以缓解SAH引起的早期脑损伤,其机制可能与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路和减少神经元的凋亡有关,为临床用药提供新思路. |
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