| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的 探讨miRNA-125a靶向调控Bcl-2对癫痫大鼠神经元凋亡的影响.方法 选择清洁级SD雄性大鼠32只随机分为正常对照组(A组)、癫痫组(B组)、miRNA-125a antagomir control组(C组)和miRNA-125a antagomir组(D组).qRT-PCR检测各组大鼠脑组织miRNA-125a表达水平;HE检测各组大鼠脑海马组织CA-1区病理形态学改变;TUNEL法检测脑海马CA-1区神经元细胞凋亡数;Western blot和qRT-PCR法检测各组大鼠脑组织中Bcl-2的表达水平;荧光素酶活性检测miRNA-125a与Bcl-2的靶向关系.结果 与A组相比,B组和C组大鼠脑组织miRNA-125a表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05);A组海马细胞排列整齐,细胞形态结构及层次清晰完整,核仁明显,间质无水肿;B组可见坏死灶,细胞排列紊乱,细胞核固缩,核仁消失,细胞间隙增宽出现水肿;TUNEL结果 显示,B组、C组和D组脑海马神经元凋亡细胞数明显高于A组,而大鼠脑组织Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低.D组miRNA-125a表达与C组相比降低而Bcl-2表达增加(P<0.05),且D组大鼠脑组织水肿现象明显减轻,海马细胞排列紊乱现象有所改善.荧光素酶报告基因实验结果 显示,miRNA-125a和Bcl-2能够靶向结合.结论 癫痫模型大鼠脑组织miRNA-125a可通过调控Bcl-2表达,进一步导致脑海马神经元损伤及大量神经元细胞凋亡;抑制miRNA-125a的表达水平可改善癫痫大鼠神经元损伤. |
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