| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的 观察永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型大鼠脑缺血发作后2d、7d脑内突触相关蛋白表达的变化.方法 制作大鼠永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型.缺血动物术后随机分为缺血2d组、缺血7d组,另设假手术组.在术后2d、7d2个时间点采用HE染色观察动物神经病理学改变,同时采用免疫组织化学法观察动物的缺血侧脑组织突触素-Ⅰ( synapsin-Ⅰ)、突触后致密蛋白95( PSD-95)、α-突触核蛋白(α-synuclein)表达情况.结果与假手术组相比,缺血后,模型动物神经元大量变性坏死,数目减少,排列散乱.缺血后2d,synapsin-Ⅰ在CA1区、CA3区、皮层表达显著减少(P＜0.05或P＜0.01),PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少(P＜0.05或P＜0.01),α-synuclein在CA1区神经元产生显著积聚(P＜0.01)；缺血后7d,synapsin-Ⅰ在CA1区、皮层表达仍显著降低(P＜0.01),PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少(P＜0.05或P＜0.01),α-synuclein在CA1、CA3、皮层表达显著增加(P＜0.05或P＜0.01).结论 pMCAO模型大鼠在脑缺血发生后,神经突触有关蛋白的表达显著改变,并随缺血后不同时间点表达情况不同,这可能与神经元突触重塑有关.突触相关蛋白的表达与缺血损伤程度密切相关. |
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