| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的 用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较.方法 8周龄野生型雄性C57 BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组.运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄手术2周,从组织形态学、超声心动图、分子标志物表达等方面对模型进行全面评估.结果 运动训练组小鼠心脏体重比与正常对照组相比增加27.2％(P＜0.05),左心室体重比增加25.8％ (P＜0.01),心脏显著肥厚.超声心动图显示,与各自的对照组相比,运动组和手术组小鼠模型的左心室后壁厚度均显著增加(P＜0.05),但运动组小鼠的相对室壁厚度无明显变化,而手术组小鼠相对室壁厚度显著增加50％(P＜0.05),提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著.心脏肥厚分子标志物心房利钠肽和脑钠肽在手术组表达显著上调9.5倍和4.5倍,而在运动组下调为对照组的0.48倍和0.58倍,提示两种不同肥厚的分子机制差别迥异.结论 长期跑步运动可以成功的诱导小鼠生理性心脏肥厚模型,其表型和分子机制与手术刺激的病理性肥厚差别显著. |
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