| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的 探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)对小鼠肢体缺血再灌注诱导的急性肺损伤的保护作用和机制.方法 雄性野生型和ACE2转基因(过表达ACE2基因)ICR小鼠随机分为6组(n=18):野生对照组、野生模型组、ACE2对照组、ACE2模型组、ACE2模型+A779干预组和ACE2模型+MLN-4760干预组.采用橡皮筋结扎双侧后肢根部的方法建立急性肺损伤模型(缺血2 h,再灌注4 h).HE染色观察肺组织病理学变化;肺组织脏器系数、湿/干重比、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)细胞计数和蛋白浓度检测肺组织含水量和肺泡毛细血管通透性;酶联免疫吸附法检测BALF中白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),以及肺组织血管紧张素II(angiotensinⅡ,AngⅡ)/Ang-(1-7)的浓度.qRT-PCR法分析肺组织ACE/ACE2的mRNA表达.Western Blot法检测肺组织ACE/ACE2和AT1/Mas受体的蛋白表达.结果 与野生模型组相比,过表达ACE2基因可减轻肺组织病变,降低肺泡毛细血管通透性,降低BALF炎性细胞因子表达,逆转肺组织肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)稳态失衡.而且ACE2的这些保护作用被特异性ACE2抑制剂MLN-4760和Mas受体阻断剂A779所消除.结论 ACE2可通过ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴改善肺组织局部RAS稳态失衡减轻急性肺损伤. |
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