1,25(OH)2D3干预糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织MicroRNA-130b及转化生长因子β1的变化

背景:1,25(OH)2D3在糖尿病肾病的发展过程中发挥着重要调节作用.目的:探索1,25(OH)2D3对糖尿病肾病大鼠肾脏组织MicroRNA-130b及转化生长因子β1表达的影响作用.方法:实验方案经新疆医科大学动物实验中心动物实验伦理委员会批准.将25只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病+1,25(OH)2D3组、糖尿病肾病+花生油组,后2组分别给予骨化三醇(即1,25(OH)2D3,活性维生素D3) 0.03 μg/(kg·d)治疗、花生油对照处理.37 d后采集标本,以实时聚合酶链式反应(RT-PCR)、Western blot及免疫组织化学方法检测大鼠肾脏组织转化生长因子β1的表达;RT-PCR检测MicroRNA-130b的表达;采用苏木精-伊红及Masson染色对大鼠肾脏形态结构及纤维化程度进行分析.结果 与结论:①RT-PCR结果显示,糖尿病肾病+1,25(OH)2D3组及糖尿病肾病+花生油组MicroRNA-130b的表达明显低于正常对照组(P＜0.01),糖尿病肾病+1,25(OH)2D3组明显高于糖尿病肾病+花生油组(P＜0.01);②RT-PCR、Western blot、免疫组织化学及病理结果显示,糖尿病肾病+1,25(OH)2D3组及糖尿病肾病+花生油组转化生长因子β1 mRNA和蛋白的表达、大鼠肾脏组织结构紊乱及纤维化程度明显高于正常对照组(P＜0.01),糖尿病肾病+1,25(OH)2D3组明显低于糖尿病肾病+花生油组(P＜0.01);③结果说明,糖尿病肾病大鼠肾脏MicroRNA-130b表达水平下降,转化生长因子β1 mRNA及蛋白表达水平升高,肾脏组织结构紊乱及纤维化程度严重;1,25(OH)2D3可上调糖尿病肾病大鼠肾脏MicroRNA-130b的表达水平,同时还可下调糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子β1的表达水平,改善肾脏组织结构紊乱及纤维化程度.

2020

2021/07/20

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米诺环素治疗急性脑卒中效果的meta分析

目的:评价米诺环素治疗急性脑卒中的疗效.方法:严格按照纳入、排除标准,搜索中国知网、万方、PubMed、Web of Science、Cochrane Library和Embase数据库,检索词为"米诺环素""脑卒中""脑缺血""脑出血""minocycline""stroke""intracerebral hemorrhage""ischemic stroke"等,并进行meta分析,以研究米诺环素对急性脑卒中的疗效.结果:分别纳入8篇临床研究以及10篇动物实验.临床研究meta分析结果显示:米诺环素组NIHSS评分(WMD=-2.38,95％CI=-4.46～-0.31)、mRS评分(WMD=-0.92,95％CI=-1.51～-0.34)、BI评分(WMD=9.07,95％CI=1.15～16.99)均优于对照组(P<0.05).动物实验meta分析结果显示:米诺环素组脑梗死体积(SMD=-2.15,95％CI=-2.71～-1.60)、病灶体积(SMD=-2.70,95％CI=-3.65～-1.75)、脑水肿体积(SMD=-2.78,95％CI=-3.66～-1.90)均小于对照组(P<0.05).结论:米诺环素在急性脑卒中患者尤其是缺血亚群中显示出了良好的神经保护作用.

2020

2021/07/20

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补骨脂提取物干预骨质疏松模型大鼠骨密度及骨生物力学的变化

背景:地塞米松作为一种糖皮质激素,长期应用会破坏成骨与破骨的动态平衡,降低骨密度,损伤骨生物力学,调控核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-KB ligand,RANKL)/骨保护蛋白通路可能影响地塞米松诱导的骨质疏松症大鼠骨密度及骨生物力学.目的:探讨基于RANKL/骨保护蛋白通路研究补骨脂提取物对地塞米松诱导骨质疏松症大鼠骨密度及骨生物力学的影响.方法:SPF级Wistar大鼠肌肉注射地塞米松,建立骨质疏松大鼠模型.选择1x107 TU/mL浓度的慢病毒载体进行实验.将模型大鼠随机分为模型组、空载组(空慢病毒载体)、骨保护蛋白沉默组(含骨保护蛋白基因干扰片段的慢病毒载体)、补骨脂提取物组、补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组,每组12只,另取12只正常大鼠设为对照组.药物处理后,采用骨密度仪测定大鼠左侧股骨骨密度,采用力学实验测试机测定大鼠右侧股骨生物力学指标弹性模量、最大载荷、屈服载荷,测定大鼠股骨骨矿物盐含量,酶联免疫吸附法检测血清中RANKL、骨保护蛋白水平,蛋白免疫印迹法检测骨组织中RANKL、骨保护蛋白表达水平.实验方案经青海大学医学院动物实验伦理委员会批准(批准号为2017081501)结果与结论:①大鼠骨密度、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿物盐含量、血清中骨保护蛋白水平、骨组织中骨保护蛋白表达:模型组较对照组降低,骨保护蛋白沉默组较模型组降低,补骨脂提取物组较模型组升高,补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组较骨保护蛋白沉默组升高,较补骨脂提取物组降低(均P＜0.05);②大鼠血清中RANKL水平、骨组织中RANKL蛋白表达结果显示,模型组较对照组升高;骨保护蛋白沉默组较模型组升高,补骨脂提取物组较模型组降低,补骨脂提取物+骨保护蛋白沉默组较骨保护蛋白沉默组降低,较补骨脂提取物组升高(均P＜0.05);③模型组与空载组两组间各指标比较无明显变化(P＞0.05);④结果说明,补骨脂提取物可提高地塞米松诱导骨质疏松症大鼠的骨密度,改善其骨生物力学,可能是通过上调骨保护蛋白表达,下调RANKL表达实现的.

2020

2021/07/20

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高强度间歇运动可改善大鼠的心肺耐力

背景:最大摄氧量(VO2 max)是评定心肺耐力及运动能力最直接有效的客观指标,但目前研究中反映大鼠较长时间最大摄氧量变化数据的文章较少,尚未见有关高强度间歇训练对大鼠增龄过程中心肺耐力持续变化影响的相关报道.目的:探讨16周高强度间歇训练对大鼠心肺耐力的改善作用,并通过对29周龄大鼠最大摄氧量持续16周测定,为实验动物训练强度的量化提供数据参考.方法:将28只29周龄雄性Wistar大鼠分为2组:安静对照组大鼠正常饮食生活,无训练;高强度间歇训练组大鼠进行高强度(90％最大摄氧量)、低强度(50％最大摄氧量)的间歇运动,为期16周,每周5次,平均每2周测定最大摄氧量、完成最大摄氧量测试对应的最大跑速变化,并针对2组大鼠最大摄氧量和最大跑速值进行对比及相关分析.实验经北京体育大学运动科学实验伦理委员会批准(2015025).结果与结论:①29-45周龄增龄过程中最大摄氧量出现下降-上升-下降波动,16周后,高强度间歇训练组大鼠最大摄氧量下降了31.6％,安静对照组大鼠最大摄氧量下降了47.9％,高强度间歇训练组大鼠最大摄氧量显著高于安静对照组(P<0.01);②干预6,8,16周时高强度间歇训练组最大摄氧量下降幅度显著低于安静对照组(P<0.05或P<0.01);③干预4,8周时高强度间歇训练组最大跑速值显著高于安静对照组(P<0.05或P<0.01);④最大摄氧量与最大跑速的相对值呈正相关;⑤结果说明,年龄的增加是大鼠心肺耐力下降的不可逆因素,但高强度间歇训练可延缓心肺耐力下降趋势;高强度间歇训练干预6周后可明显降低大鼠因增龄导致的心肺耐力下降幅度,8周后可有效延缓大鼠因增龄导致的心肺耐力下降;高强度间歇训练干预4周后大鼠最大跑速提高,运动能力增强.

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2021/07/20

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新疆西伯利亚接骨木树皮提取物促进骨折愈合

背景:研究发现接骨木根皮能通过促进成骨细胞的分裂增殖、分泌碱性磷酸酶加快骨基质钙化,促使新骨形成的同时也具有促进坏死骨的吸收作用.目的:观察新疆西伯利亚接骨木树皮2种提取物促进大鼠骨折愈合的影响.方法:将108只3月龄雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,中华跌打丸组(剂量为0.54 g/kg,阳性对照),醇提物高、中、低剂量组(剂量分别为0.314,0.157,0.078 g/kg),水提物高、中、低剂量组(剂量分别为0.340,0.170,0.085 g/kg).除假手术组外其他各组大鼠截断股骨干中段,制作股骨开放性骨折模型,假手术组仅暴露股骨干,不做截骨.造模后第1天开始灌胃不同药物到6周(1次/d).第2,4,6周后观察西伯利亚接骨木2种提取物对血清相关生化指标、X射线片、生物力学及苏木精-伊红染色的影响.实验方案经新疆医科大学动物实验伦理委员会批准.结果 与结论:①血清生化指标:各期醇提物高剂量组血钙低于假手术组、模型组,表明醇提物高剂量组成骨速度快,其次为醇提物中、低剂量组、水提物高剂量组;醇提物高剂量血磷高于假手术组、模型组、中华跌打丸组;各期醇提物高剂量组血碱性磷酸酶显著升高于其他组,表明醇提物高剂量组成骨细胞活动旺盛,其次为水提物高剂量组;②X射线片:大鼠骨折区的愈合醇提物高剂量组显著,中华跌打丸组、水提物高、中剂量组,醇提物中剂量组良好,醇提物低剂量组、水提物低剂量组欠佳;③三点弯曲力学试验:2种提取物各组6周大鼠股骨最大载荷、最大挠度值均高于模型组,醇提物高剂量组明显升高,其次为水提物高、中剂量组,醇提物中剂量组;④苏木精-伊红染色:随时间的延长骨折区逐渐形成纤维性骨痂,骨髓腔沟通,醇提物高剂量组、水提物高剂量组骨性愈合好于其他组;⑤结果表明,2种提取物具有很好的促进骨折愈合的作用,不同的提取方法和给药剂量所产生的疗效有所不同.醇提物组促进骨折愈合的作用优于水提物组,2种提取物高剂量组优于中、低剂量组.

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2021/07/20

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混合型猫传染性腹膜炎自然病例的诊断和病理学观察

本试验采用病理学、RT-PCR和测序方法确诊1例混合型猫传染性腹膜炎并进行系统的病理学观察.病死猫尸检见全身黄疸,腹腔充满淡黄色、半透明、黏稠的腹水,腹腔浆膜面弥漫地附着大小不等的黄白色小结节和黄色胶胨样渗出物.提取肝、脾和小肠的病毒RNA后进行RT-PCR,测序获得目的基因片段与Feline coronavirus UU17(序列号HQ012367)毒株有最高同源性(99％).病理组织学检查见腹腔浆膜面上小结节是伴有浆液-纤维素渗出的无有序结构的大量淋巴细胞、巨噬细胞,浆细胞及少量中性粒细胞的浸润灶,腹腔器官间皮细胞增生,间质性肺炎、间质性肝炎、间质性心肌炎、间质性胰腺炎和间质性肾炎.本试验系统阐明1例混合型猫传染性腹膜炎自然病例的病理变化,特别是明确浆膜面上的结节为炎性细胞浸润灶.

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2021/07/20

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电镜技术在骨质疏松研究中的应用

骨质疏松症是一种以骨量减低、 骨微结构破坏为主的隐匿性疾病,已成为严重影响中老年人群健康的慢病之一.电子显微镜(electron microscopy,EM)以其高精密度优势逐渐应用于医学科研及临床诊断.本文对近年来电镜技术在骨质疏松科研领域的应用与进展进行综述,介绍EM技术在骨质疏松研究领域中的应用,包括动物模型、细胞模型、临床研究、生物材料研究以及免疫电镜的应用.展望EM技术在骨质疏松研究领域的应用拓展及普及.

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2021/07/20

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抗感染治疗与动脉粥样硬化之间的关系

许多人类和动物模型研究都表明感染与动脉粥样硬化(As)之间存在联系.感染因子通过引起细胞和分子的变化,为炎症的发生和发展提供了主要的刺激.炎症是As的一个重要机制.感染对As形成分为直接和间接影响.文章从目前的部分实验阐述了抗感染治疗对As形成可能具有积极意义,可以通过减少炎症刺激和调控细胞因子影响As的形成,介绍了感染负荷和分子拟态两种假说解释抗生素实验阴性的可能机制,对未来进一步设计的临床和实验研究具有指导意义.

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2021/07/20

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聚羟基乙酸-犬牙髓干细胞复合体修复犬牙周组织缺损

背景:前期研究构建了聚羟基乙酸-人牙髓干细胞复合物,发现力学刺激该复合体可有效构建组织工程化肌腱韧带样组织.目的:假设聚羟基乙酸与犬牙髓干细胞构建的肌腱/韧带组织工程复合物可以促进牙周组织缺损,验证其修复犬一壁牙周缺损的效果.方法:制备6只比格犬急性一壁牙周缺损模型,随机分为2组:实验组植入聚羟基乙酸-犬牙髓干细胞复合物,对照组不做任何填充处理.移植12周后,通过苏木精-伊红染色、AZAN组织学染色观察牙周再生情况.动物实验获得南京军区福州总医院实验动物福利与伦理委员会批准.结果 与结论:①苏木精-伊红染色:实验组牙周缺损处可见较多的新骨生成,离根面缺损的远端处新生骨结构与正常骨组织结构仍存在差别,上方纤维结缔组织较厚;对照组缺损处只有少量新骨形成,牙龈与根面并没有结合形成长结合上皮结构;②AZAN染色:实验组牙周缺损处可见致密的新骨生成、牙周膜再生及较薄的牙骨质层形成,新生牙周膜与正常牙周膜组织接近;对照组缺损处只有少量新骨形成,几乎没有新生牙周膜,上方为牙龈结缔组织,牙龈与根面并没有结合形成长结合上皮结构;③组织学定量分析结果显示,实验组结合上皮长度、新生牙骨质、新生牙周膜、新生骨高度、新生骨面积均多于对照组(P＜0.05):④结果表明,犬牙髓干细胞复合聚羟基乙酸可以促进牙周组织再生.

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2021/07/20

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APN-AMPK信号通路调节骨代谢作用于激素性股骨头坏死的机制研究

目的 通过观察激素性骨坏死模型造模前后骨代谢变化,阐述干预APN-AMPK信号通路调节骨坏死的作用机制.方法 共20只健康成年白兔,随机分为正常组和造模组,每组10只,应用LPS联合醋酸泼尼松龙诱导激素性股骨头坏死模型,疗程为9周.实验过程中记录动物一般情况,造模前后分别对所有兔耳缘静脉取血2 mL,进行ELISA检测;通过病理组织学检查确定造模成功,同时分别进行骨细胞AMPK mRNA表达、TNF-α/OPG相关性分析.结果 造模后,造模组兔血浆APN水平(2.49±0.48)ng/mL,较同组造模前(6.74±0.04)ng/mL比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);造模组兔骨细胞AMPK mRNA表达为(0.364±0.017),较造模前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).此外,血清APN含量和AMPK mRNA表达与OPG含量呈正相关性,与TNF-α表达呈负相关性.结论 脂联素体内含量可直接引起骨坏死疾病进程,也许APN-AMPK信号通路在疾病转归过程中承担重要角色,通过干预APN-AMPK信号通路正向传导,可以为临床治疗激素性股骨头坏死提供新的思路和方法.

2020

2021/07/20

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