| 病理特征Pathologic feature
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恒河猴感染后第5、7、10、15、20、30、60天进行病理检查，与对照组相比，感染动物可见明显的间质性肺炎改变，出血和水肿及肺泡腔内透明膜形成，肺泡网状纤维和弹力纤维破坏并增生，血管内皮细胞受损及再生，肺组织纤维化及肺气肿形成。Keratin、CD68、CD35、CD4、CD8免疫组化染色证实有相应的阳性细胞浸润，Gomorri’s银染色显示网状纤维和弹力纤维的破坏。不同时期的病理改变详细分述如下：
感染后第5天，大体观察双侧肺脏表面均可以看到暗红色片状的病变区 (图1)。镜下观察出血性间质性肺炎均匀分布在每个肺叶，肺泡间隔增厚，单核细胞浸润。大多数肺泡的内皮细胞脱落。肺泡腔和扩张的呼吸道内填充着细胞聚集物，大多数为巨噬细胞 (图2 A-B)。 噬红细胞现象和含铁血黄素很常见 (图2 C-E)。在一些被破坏的肺泡中，可以看到早期的透明膜 (图2 F)。在呼吸道及肺泡内可见CD68阳性细胞，肝脏可见肝细胞脂肪变性及局灶性坏死(图2 G-H)。感染后第7天，出现明显的出血性间质性肺炎，肺泡结构破坏，肺泡腔内充满巨噬细胞、脱落的上皮细胞、细胞碎屑及泡沫样细胞(图3 A)。小静脉内皮细胞水肿(图3 B)。噬红细胞现象仍很明显(图3 C)。感染后第10天，可见支气管上皮细胞明显增生，肺泡上皮细胞分泌大量的粘液。呼吸性支气管和终末细支气管腔内充满粘液、炎细胞和细胞碎片(图4 A)。在肺大部分区域有明显的水肿。Gomorri’s嗜银染色可以看到肺泡间隔被破坏，胶原纤维增生(图4 B)。感染后第15天，大多数肺叶中均可见到明显的间质性肺炎改变。在扩张的肺泡间隔内有出血点，肺泡内充满吞噬了红细胞的巨噬细胞和泡沫样细胞（图5A）。通过Gomorri’s嗜银染色可以观察到肺泡网状纤维和弹力纤维被破坏（图5B）。肺泡间隔的免疫组织化学染色可见角蛋白阳性及CD68阳性细胞出现（图5C）。感染后第20天，肺泡间隔仍可以见到严重的间质性肺炎表现，浸润的细胞大多数为巨噬细胞和单核细胞(图6 A)。胸膜增厚，纤维组织增生，单核细胞浸润(图6 B)。脾脏红髓充血。充血的肾小球上皮细胞和内皮增生。在肝脏内可以观察到局灶性坏死(图6 C)。感染后第30天，仍然可见间质性肺炎，有散在的单核细胞浸润，纤维组织开始增生，肺泡腔内有透明膜形成（图7 A）。有慢性胸膜炎和肺气肿（图7 B）。淋巴结增生，生发中心扩大，淋巴母细胞和大淋巴细胞数量增加（图7C）。感染后第60天，肺组织内有局灶性的轻微的间质性肺炎改变(图8 A)，角蛋白染色显示大多数肺泡上皮完整，并有少量CD68染色阳性的巨噬细胞。可见到肺泡腔扩张，肺气肿形成。肺泡间隔的纤维被破坏，一些肺泡之间相通(图8 B)。
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