| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的 探索Sestrin2在吸烟诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤中的作用机制.方法 使用香烟烟雾提取物(CSE)处理人肺泡Ⅱ型上皮细胞复制吸烟诱导的肺泡上皮细胞损伤.使用DCFDA荧光探针检测ROS的生成, ELISA方法检测炎症因子TNF-α和IL-8的水平,免疫印迹方法检测Sestrin2的表达以及过氧化物酶(Prx-SO2/3H)的氧化情况.同时检测Sestrin2 siRNA以及阿奇霉素处理后细胞中Sestrin2和Prx-SO2/3H的表达以及ROS的生成和炎症因子的分泌.结果 CSE处理A549细胞后Sestrin2的表达降低,Prx-SO2/3H的表达增加,ROS的产量升高, TNF-α和IL-8的分泌增多,阿奇霉素能够显著缓解CSE诱导的氧化应激及炎症损伤(P< 0.05).A549细胞经Sestrin2 siRNA沉默后,超氧化的Prx-SO2/3H表达增多,ROS的产量升高,TNF-α和IL-8的分泌增多,但额外给予阿奇霉素不能缓解细胞的氧化应激及炎症损伤.结论 Sestrin2通过抑制细胞内ROS的生成在吸烟诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤中发挥重要的保护作用,其机制与Sestrin2催化还原超氧化的过氧化物酶有关. |
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