| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的:探讨癫痫所致损伤神经元存活碱性成纤维细胞生长因子的保护机制.方法:购买第三军医大学附属大坪医院实验动物中心提供的2～3月龄成年Wistar大鼠,培养神经元到第10d,分细胞为两组,实验组应用50μmol/L谷氨酸,不将任何药品加入对照组.分原代神经元为3组,培养原代神经元到第10d,将50μmol/L谷氨酸加入到实验组(前1d将20ng/ml bFGF加入)、对照组,正常组不作处理.统计分析三组1d、2d、3d神经元存活率、凋亡率、caspase-3基因阳性表达率.结果:三组1d神经元caspase-3基因阳性表达率均显著低于2d、3d(P<0.05),2d神经元caspase-3基因阳性表达率均显著低于3d(P<0.05);正常组1d、2d、3d神经元caspase-3基因阳性表达率均显著低于实验组、对照组(P<0.05),实验组1d、2d、3d神经元caspase-3基因阳性表达率均显著低于对照组(P<0.05).结论:癫痫所致损伤神经元存活碱性成纤维细胞生长因子的保护机制为促进caspase-3通路激活的减少,进而对神经元凋亡进行抑制,从而有效保护神经元. |
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