| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的:探讨火针对白癜风模型C57BL/6小鼠的作用机制,为临床火针治疗白癜风提供实验依据.方法:将30只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、火针组,每组各10只.其中空白组不造模、不治疗,外涂等量蒸馏水.模型组和火针组外涂5％过氧化氢溶液,以制备白癜风动物模型.火针组造模起第11天予火针治疗,每周治疗1次,连续治疗10周.火针干预结束后评价火针组临床疗效.取白癜风小鼠背部皮损组织及空白组相同部位组织,利用Real-time PCR检测各组组织中Nrf2及其下游基因(HO-1、GCLC、GCLM和NQO-1)的mRNA表达;免疫印迹(Western blot)分析检测各组组织中Nrf2及其下游基因的蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组小鼠皮肤苍白,镜下可见黑素显著减少,小鼠Nrf2及其下游基因(HO-1、GCLC、GCLM和NQO-1)的mRNA及蛋白显著下降(P＜0.05).与模型组比较,火针组小鼠皮肤色素恢复,镜下可见黑素显著增加;小鼠Nrf2及其下游基因(HO-1、GCLC、GCLM和NQO-1)的mRNA及蛋白显著升高(P＜0.05).结论:火针能够使白癜风模型C57BL/6小鼠局部皮损恢复正常肤色,作用机制可能是通过Nrf2-ARE/HO-1信号通路抑制氧化应激反应,从而避免黑色细胞发生氧化损伤. |
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