| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的 研究藁本内酯(ligustilide,LIG)减轻氧化低密度脂蛋白(oxidative low density lipoprotein,ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)损伤作用机制.方法 将细胞随机分为5组,对照组(正常培养细胞不加干预)、模型组(100μmol/L ox-LDL干预24 h)、LIG低浓度组、LIG中浓度组、LIG高浓度组.其中,LIG低、中、高浓度组细胞分别以10、20、40μmol/L预先孵育2 h,再用100μmol/L ox-LDL干预24 h.CCK8法检测各组细胞活力,ELISA检测细胞培养液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的含量.qRT-PCR检测细胞内TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1、NF-κB及miR-181b的mRNA水平;Western blotting测定细胞NF-κB的表达量.结果 与对照组相比,模型组细胞存活率明显下降,凋亡率增高,细胞上清中TNF-α、IL-6、ICAM-1及VCAM-1的浓度升高.LIG能显著提高细胞存活率,抑制细胞凋亡,并且能降低细胞内炎性因子水平,尤其是中、高浓度组,与模型组相比差异有显著性(P<0.01).此外,LIG能明显降低细胞内NF-κB转录及翻译水平,上调miR-181b的表达,与模型组相比差异有显著性(P<0.01).激活或抑制细胞内miR-181b表达,能有效调节细胞内炎性因子水平.结论 藁本内酯明显减轻ox-LDL诱导HUVEC损伤,其机制可能是通过上调miR-181b抑制NF-κB表达,从而减轻ox-LDL诱导的细胞炎症损伤. |
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