| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的 探究清热化痰解毒方对卒中相关性肺炎大鼠肺组织的影响,以及与Akt/c?Jun氨基末端激酶3(JNK3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶?3(Caspase?3)和核因子κB(NF?κB)信号通路的关系.方法 将SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组(脑缺血再灌注?肺损伤大鼠)、热化痰解毒方低(7 mg/kg)、中(14 mg/kg)、高剂量(28 mg/kg)组,尼莫地平组(200 mg/kg),每组24只,苏木精?伊红染色法(HE)观察大鼠肺部组织病理学变化,测定大鼠肺组织湿干重、动脉血氧分压;酶联免疫法测定肺组织炎症因子、氧化指标水平,免疫印迹法(Western blot)、免疫组化检测Akt、p?Akt、JNK3、p?JNK3、Caspase?3、p65、p50表达.结果 与假手术组相比,模型组干湿重比值(Dry weight/wet weight,W/D)、 中性粒细胞(Polymorphonuclear neutrophil leukocyte,PMN)、 丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死因子?α(Tumor necrosis factor?α,TNF?α)、白细胞介素?1β(Interleukin?1β,IL?1β)、肺组织分级、肺组织病理评分、肺组织p?JNK3、Caspase?3、p65、p50蛋白及p?JNK3、p65、p50蛋白阳性表达率均升高,动脉血氧分压(Partial pressure of oxygen,PaO2)、氧合指数(oxygenation index,OI)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、肺组织p?Akt蛋白以及蛋白阳性表达率均降低;与模型组相比,阳性组、清热化痰解毒方组W/D、PMN、MDA、TNF?α、IL?1β、肺组织分级、肺组织病理评分、肺组织p?JNK3、Caspase?3、p65、p50蛋白及p?JNK3、p65、p50蛋白阳性表达率降低,PaO2、OI、SOD、p?Akt蛋白以及蛋白阳性表达率均升高,具有剂量依赖性(P<0.05).结论 清热化痰解毒方能够缓解卒中相关性肺炎大鼠肺炎症损伤,其机制可能与抑制JNK3/Caspase?3和NF?κB信号通路,激活Akt表达有关. |
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