2026年02月06日 星期五

> MST1通过促进PEPCK的表达调控小鼠肝脏糖异生

文献名称Document name MST1通过促进PEPCK的表达调控小鼠肝脏糖异生
编号Document number
PMIDPMID number 解相宏,耿超,赵微,等.
作者Author 目的 探讨哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)在小鼠肝脏糖异生途径中的作用及调节机制.方法 RT-qPCR检测MST1 mRNA在糖尿病模型db/db小鼠和对照db/m小鼠肝脏组织中的表达.通过腺病毒感染小鼠肝原代细胞,检测MST1过表达后肝细胞的糖输出能力.在HepG2细胞中,运用荧光素酶报告基因实验检测MST1对磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCK)编码基因的启动子活性的作用.利用干扰腺病毒在小鼠肝原代细胞中敲低叉头盒转录因子O1(FOXO1),检测MST1过表达对PEPCK mRNA水平的影响.结果 MST1 mRNA在糖尿病db/db小鼠的肝脏组织中高表达(P<0.001).在小鼠肝原代细胞过表达MST1促进了葡萄糖的输出(P<0.05).在HepG2中,过表达MST1促进了PEPCK mRNA的表达(P<0.001)和启动子活性(P<0.01).进而,当敲低FOXO1表达后,MST1诱导PEPCK mRNA表达的作用消失.结论 MST1促进PEPCK表达参与调控小鼠肝脏糖异生依赖于FOXO1.
中文摘要Abstract in Chinese
英文摘要Abstract in English 肝脏糖异生, 哺乳动物不育系20样激酶1, 磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶, 叉头盒转录因子O1
关键词Key word 基础医学与临床,Basic & Clinical Medicine,2020,40(12)
发表杂志Journal 2020
发表年份Year 2021/07/20
录入/更新时间Date
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