| 中文摘要Abstract in Chinese |
背景 探究川崎病(KD)的发病机制对临床有效诊治KD具有重要意义.目的 探究KD小鼠模型的心功能演变过程.方法 本实验时间为2020年1月.随机选择50只BALB/c小鼠并分为模型组30只和对照组20只.首先制备干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)的终液,然后采用LCWE诱导KD小鼠模型.采用小动物高频超声检测对照组及模型组小鼠建模后2 d、15 d、30 d心功能指标,采用M超记录左心室壁运动情况,同步记录左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS);对照组及造模后2 d、15 d、30 d模型组分别处死1只小鼠并取出心脏标本进行病理检查.结果 M超检查结果显示,造模后2 d,模型组6只(占20.0％)小鼠出现左心室壁运动幅度略减低;造模后15 d,模型组13只(占44.8％)小鼠出现左心室壁运动幅度明显减低;造模后30 d,模型组8只(占28.6％)小鼠仍处于左心室壁运动幅度减低状态.造模后2 d模型组小鼠LVESD和LVFS低于对照组(P<0.05);造模后15 d模型组小鼠LVEDD、LVESD、LVEF及LVFS低于对照组(P<0.05);造模后30 d模型组小鼠LVEDD、LVEF及LVFS低于对照组(P<0.05).病理检查结果显示,造模后2 d,小鼠心脏组织结构正常,内膜及肌壁间局部可见中性粒细胞浸润;造模后15 d,小鼠心外膜高度肿胀,可见大量中性粒细胞、少量单核细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润;造模后30 d,小鼠左冠状动脉管壁增厚,弹力纤维不连续,心外膜血管扩张,间质水肿,可见淋巴细胞浸润及纤维结缔组织弥漫轻度增生.结论 利用LCWE诱导KD小鼠模型,能够动态观察KD小鼠心功能演变过程,模拟KD对心脏功能的影响. |
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