| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的 探讨松果菊苷对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠脑部黑质致密部小胶质细胞活化与多巴胺(dopamine,DA)神经元损伤的作用,及其对多巴胺神经元-小胶质细胞生存微环境的影响.方法 ①松果菊苷药效实验:采用C57BL/6雄性小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性药组(美满霉素,30 mg·kg-1)、松果菊苷组(20 mg·kg-1),除空白组、模型组注射等体积生理盐水外,其余组分别腹腔注射相应药物,每日1次,连续给药至取材前停止.给药3d后,除空白组外,各组腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,30 mg·kg-1),每日1次,连续7d,分别观察各组小鼠运动行为改变,脑部小胶质细胞特异性标志物(OX-42)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数目;②松果菊苷药效机制研究:采用C57BL/6雄性小鼠,随机分为假手术组、模型组(IgG 溶液,0.2 μg·μL-1)、松果菊苷组(20 mg·kg-1)、anti-Chemokine receptor 组(Anti-CX3CR1,0.2 μg·μL-1),假手术组脑部注射等体积生理盐水,模型组脑部注射等体积IgG溶液,松果菊苷组腹腔注射松果菊苷溶液,Anti-CX3CR1组则在每次MPTP注射前lh,侧脑室注射Anti-CX3CR1(5μL),造模方法同①,各组分别观察CX3CR1的表达水平的改变.结果 松果菊苷腹腔注射给药后,可明显改善MPTP腹腔注射模型动物运动行为状态(P＜0.05,P＜0.01),增加TH的表达、降低OX-42免疫荧光表达强度(P＜0.05,P＜0.01),明显减轻模型小鼠的小胶质细胞激活及多巴胺能神经元的损伤.WestBlot结果显示,Anti-CX3CR1组脑内CX3CR1表达水平与松果菊苷组表达一致.结论 松果菊苷腹腔注射给药可较明显地降低MPTP造成的多巴胺能神经元损伤,其机制可能与抑制小胶质细胞CX3CR1激活有关. |
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