| 编号Number |
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| 人类疾病名称Name of human disease |
霍乱 NOS |
| 英文名称English name
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cholera |
| 别名Alias name
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霍乱 |
| 分类Category |
传染病 |
| ICD-11编号ICD-11 number
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A00.901 |
| OMIM编号OMIM Number
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| MeSH编号MeSH number
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| DO编号DO number
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| 传染病Infectious Diseases
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是 |
| 微生物Microorganism
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| 概述Summary |
由霍乱弧菌所引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国属于甲类传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致外周循环衰竭和急性肾衰竭。一般以轻症多见，带菌者亦较多，但重症及典型患者治疗不及时可致死亡。 |
| 流行病学Epidemiology |
霍乱在人群中流行已达两个世纪。自1817年以来，霍乱曾发生七次世界性大流行。1883年第五次大流行时，Koch从患者粪便中发现霍乱弧菌方明确本病病原。目前认为第六次大流行或许包括第五次大流行，与古典生物型霍乱弧菌有关。1961年以来的第七次世界大流行，则以埃尔托生物型霍乱弧菌为主。1992年在印度、孟加拉等地发生霍乱暴发流行，现已证实是由非O1群的一个新型霍乱弧菌，即O139霍乱弧菌所引起，目前已波及巴基斯坦、泰国、斯里兰卡、尼泊尔、英格兰、美国、日本、德国和我国的香港等地，有形成第八次世界大流行趋势。自从1820年霍乱传入我国后，每次世界性大流行均波及我国。新中国成立后中国政府采取积极防治措施，因而1949年后古典生物型霍乱在我国被控制。由于对外交往频繁，20世纪60年代埃尔托生物型霍乱又传入我国沿海一带。目前应警惕O139群在我国大流行的可能。
1.传染源 患者和带菌者是霍乱的传染源，其中轻型和隐性感染者由于病情轻不易确诊，因而不能及时隔离和治疗，在疾病传播上起着重要作用。
2.传播途径 霍乱是胃肠道传染病，患者及带菌者的粪便和排泄物污染水源和食物后可引起传播。其次，日常生活接触和苍蝇亦起传播作用。近年来发现不论埃尔托生物型或O139霍乱弧菌，均能通过污染鱼、虾等水产品引起传播。
3.人群易感性 人群对霍乱弧菌普遍易感，本病隐性感染较多，而有临床症状的显性感染则较少。病后可获一定免疫力。能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体，但亦有再感染的报告。
4.流行季节与地区 在我国霍乱流行季节为夏秋季，以7～10月为多。流行地区以沿海一带如广东、广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
5.O139霍乱的流行特征 病例无家庭聚集性，发病以成人为主(74%)，男性多于女性。主要经水和食物传播，Islam认为O139霍乱弧菌在水中存活时间较O1群霍乱弧菌长。O139是首次发现的新流行株，人群普遍易感。在霍乱地方性流行区人群或对O1群霍乱弧菌有免疫力者，也不能保护免受O139的感染。现有的霍乱菌苗不能期望对新流行株(O139)有任何保护作用。 |
| 病因Pathogeny |
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| 发病机制Pathogenesis
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1.发病机制 人体食入霍乱弧菌后是否发病，主要取决于机体的免疫力和食入弧菌的量。人体若能分泌正常的胃酸且不被稀释，则可杀灭一定数量的霍乱弧菌而不发病。若经过口服活菌苗，肠道存在特异性IgM，IgG和IgA抗体，亦能阻止弧菌黏附于肠壁而免于发病。但若曾进行胃大部分切除使胃酸分泌减少，或大量饮水、大量进食使胃酸稀释，抑或食入霍乱弧菌的量超过108～109，均能引起发病。霍乱弧菌经胃抵达肠道后通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白酶作用，穿过肠黏膜上的黏液层，在Tcp A和霍乱弧菌血凝素(HA)的作用下，黏附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上，并不侵入肠黏膜下层。在小肠碱性环境中霍乱弧菌大量繁殖，并产生霍乱肠毒素。当肠毒素与肠黏膜接触后，其B亚单位能识别肠黏膜上皮细胞上的受体并与之结合，此受体为神经节苷脂(ganglioside)。继而具有酶活性的A亚单位进入肠黏膜细胞内，其中A亚单位能从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中转移ADP(腺苷二磷酸)一核糖至靶蛋白鸟苷三磷酸酶中(GTP酶)，并与之结合，从而使GTP酶活性受抑制，导致腺苷环化酶(adenylate cyclase)持续活化，使腺苷三磷酸不断转变为环腺苷酸(cAMP)。当细胞内cAMP浓度升高时，则刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制肠绒毛细胞对钠离子和氯离子的吸收，使水和氯化钠等在肠腔积累，因而引起严重水样腹泻(图1)。
霍乱肠毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含大量黏液。此外腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少,因而腹泻粪便可成“米泔水”样。除肠毒素外，内毒素及霍乱弧菌产生溶血素、酶类及其他代谢产物，亦有一定的致病作用。
2.病理生理
(1)水和电解质紊乱：霍乱患者由于剧烈的呕吐与腹泻，体内水和电解质大量丧失，因而导致脱水和电解质紊乱。严重脱水患者可出现循环衰竭。若纠正失水不及时，休克时间过长，能进一步引起急性肾衰竭。虽然霍乱患者丢失的液体是等渗液体，但其中含钾的量为血清钾的4～6倍。而钠和氯则稍低于血清，因此补液治疗时，在有尿的情况下应及时补钾。否则严重低血钾可导致心律失常；亦能引起肾小管上皮细胞变性，进一步加重肾衰竭。
(2)代谢性酸中毒：由于腹泻丢失大量碳酸氢根。此外，失水导致的外周循环衰竭，组织因缺氧进行无氧代谢，因而乳酸产生过多可加重代谢性酸中毒。急性肾衰竭，不能排泄代谢的酸性物质，也是引起酸中毒的原因。
3.病理解剖 本病主要病理变化为严重脱水，脏器实质性损害不重。可见皮肤干燥，皮下组织和肌肉脱水，心、肝、脾等脏器因脱水而缩小。肾小球和肾间质毛细血管可见扩张。肾小管可有变性和坏死。小肠黏膜仅见非特异性浸润。 |
| 临床表现Clinical sign |
本病潜伏期短者数小时，长者3～6天，一般为1～3天。古典生物型和O139群霍乱弧菌引起的疾病，症状较严重；埃尔托生物型霍乱弧菌引起的症状轻者多，无症状的病原携带者亦较多。典型患者多突然发病。少数患者发病前1～2天可有头昏、乏力或轻度腹泻等症状。
1.病程分期 典型病例病程可分3期。
(1)吐泻期：以剧烈的腹泻开始，继而出现呕吐。一般不发热，仅少数有低热。
①腹泻：腹泻是发病的第一个症状，其特点为无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。少数患者有腹部隐痛，个别病例可有阵发性腹部绞痛。排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见。腹泻严重者排出白色混浊的“米泔水”样大便。有肠道出血者排出洗肉水样大便。出血多者则呈柏油样便，以埃尔托生物型霍乱弧菌引起者多见。腹泻次数由每天数次至数十次不等，重者则大便失禁。
②呕吐：一般发生在腹泻之后，不伴恶心，多为喷射性呕吐。呕吐物初为胃内食物，继而为水样，严重者亦可呕吐“米泔水”样物，与粪便性质相似。轻者可无呕吐。
(2)脱水期：由于剧烈的呕吐与腹泻，使体内大量水分和电解质丧失，因而出现脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者出现循环衰竭。本期病程长短，主要决定于治疗是否及时和正确与否。一般为数小时至2～3天。
①脱水：可分轻、中、重三度。轻度脱水，可见皮肤黏膜干燥，皮肤弹性力差，一般约失水1000ml，儿童70～80mL/kg体重；中度脱水，见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降和尿量减少，丧失水分3000～3500ml。儿童80～100ml/kg体重；重度脱水，则出现皮肤干皱，没有弹性，声音嘶哑，并可见眼眶下陷、两颊深凹、神志淡漠或不清的“霍乱面容”。出现循环衰竭和酸中毒者，若不积极抢救，可危及生命。重度脱水患者约脱水4000ml，儿童100～120ml/kg体重。
②循环衰竭：是严重失水所致的失水性休克。临床表现：当血容量明显减少后，出现四肢厥冷，脉搏细速、甚至不能触及，血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足，脑缺氧而出现意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。
③尿毒症酸中毒：临床表现为呼吸增快，严重者除出现库斯莫尔(Kussmaul)呼吸外，可有神志意识障碍，如嗜睡、感觉迟钝甚至昏迷。
④肌肉痉挛：这是呕吐、腹泻使大量的盐丧失，严重的低血钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛。临床表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。
⑤低血钾：腹泻使钾盐大量丧失，血钾可显著降低。临床表现为肌张力减弱，膝反射减弱或消失，腹胀，亦可出现。
(3)恢复期或反应期：腹泻停止，脱水纠正后多数患者症状消失，尿量增加，体力逐步恢复。但亦有少数病例由于血循环的改善，残留于肠腔的内毒素被吸收进入血流，可引起轻重不一的发热，一般患者体温高达38～39℃，持续1～3天后自行消退。
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| 临床分期Clinical stages |
根据失水程度、血压和尿量情况，可分为轻、中、重三型。
(1)轻型：起病缓慢，腹泻不超过10次/d，为稀便或稀水样便，一般不伴呕吐，持续腹泻3～5天后恢复。无明显脱水表现。
(2)中型(典型)：有典型的腹泻和呕吐症状，腹泻达10～20次/d。为水样或“米泔水”样便，量多。因而有明显失水体征。血压下降，收缩压仅9.31～12kPa(70～90mmHg)，尿量减少，尿量为500ml/24h以下。
(3)重型：患者除有典型腹泻和呕吐症状外，存在严重失水，因而出现循环衰竭。表现为脉搏细速或不能触及，血压明显下降，收缩压低于9.31kPa(70mmHg)或不能测出。尿量为50mL/24h以下。
除上述三种临床类型外，尚有一种罕见的暴发型或称中毒型，又称“干性霍乱”(cholera sicca)。本型起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，即迅速进入中毒性休克而死亡。 |
| 并发症Complication
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1.急性肾衰竭 发病初期由于剧烈呕吐、腹泻导致脱水，而出现少尿，此为肾前性少尿，经及时补液尿量能迅速增加而不发生肾衰竭。若补液不及时，脱水加重引起休克，由于肾脏供血不足，可引起肾小管缺血性坏死，出现少尿、无尿和氮质血症。
2.急性肺水肿 由于本病脱水严重，往往需要快速补液，若不注意同时纠正酸中毒，则往往容易发生肺水肿。这是代谢性酸中毒可导致肺循环高压之故。 |
| 临床诊断Clinical diagnosis
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诊断：霍乱流行地区，在流行季节任何有腹泻和呕吐的患者，均应疑及霍乱可能，因此均需作排除霍乱的粪便细菌学检查。凡有典型症状者，应先按霍乱处理。
1.诊断标准 有下列之一者，可诊断为霍乱。
(1)有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。
(2)霍乱流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无其他原因可查者。如有条件可作双份血清凝集素试验，滴度4倍上升者可诊断。
(3)疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。
2.疑似诊断具有以下之一者
(1)具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。
(2)霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。疑似患者应进行隔离、消毒，作疑似霍乱的疫情报告，并每天做粪便培养，若连续2次粪便培养阴性，可作否定诊断，并作疫情订正报告。
鉴别诊断：
1.非O1群霍乱弧菌性肠炎 临床症状较典型霍乱轻，鉴别主要依靠粪便细菌学检查。
2.急性细菌性胃肠炎 包括副溶血弧菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、蜡样芽孢杆菌、致病性和产肠毒素性大肠杆菌等引起。由于细菌在食物中产生肠毒素，人进食后即发病。本病起病急骤，同食者常集体发病。且往往是先吐后泻，排便前有阵发性腹痛。粪便常为黄色水样便或偶带脓血。
3.病毒性胃肠炎 常由人轮状病毒、诺沃克等病毒引起。患者一般有发热，除腹泻、呕吐外可伴有腹痛、头痛和肌痛。少数有上呼吸道症状。大便为黄色水样便。粪便中能检出病毒抗原。
4.急性细菌性痢疾 典型患者有发热、腹痛、里急后重和脓血便，易与霍乱鉴别。轻型患者仅腹泻黏液稀便，需与轻型霍乱鉴别，主要依靠粪便细菌学检查。 |
| 文献Reference |
A00.901 |
| 录入/更新时间Date |
2019"年"3"月"6"日" |
| 备注Remarks |
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