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目的 探讨甘草酸对癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及相关机制.方法 采用氯化锂-匹鲁卡品点燃制作大鼠癫痫模型,造模成功后大鼠随机分为癫痫组及甘草酸组,另外将不做任何处理的大鼠作为正常对照组,每组12只.利用Nissl法和TUNEL法检测大鼠海马神经元损伤及凋亡情况;JC-1法检测大鼠海马神经元线粒体膜电位;比色法检测天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase 3)和caspase 9的活性;Western blot法检测大鼠海马组织中cleaved-caspase 3、9,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),细胞色素C(CytC),凋亡蛋白酶激活因子(Apaf-1)蛋白表达.结果 与正常对照组相比,癫痫组神经元细胞数减少(P＜ 0. 01),TUNEL阳性细胞数增加(P＜ 0. 01),线粒体膜电位降低(P＜ 0. 01),caspase 3、9活性提高(P＜ 0. 01),Bcl-2及线粒体中CytC表达量下调(P＜ 0. 01),Bax及细胞质中CytC、Apaf-1表达量上调(P＜ 0. 01).与癫痫组比较,甘草酸组神经元细胞数增加(P＜ 0. 01),TUNEL阳性细胞数减少(P＜ 0. 01),线粒体膜电位提高(P＜ 0. 01),caspase 3、9活性降低(P＜ 0. 01), Bcl-2及线粒体中CytC表达量上调(P＜ 0. 01),Bax及细胞质中CytC、Apaf-1表达量下调(P＜ 0. 01).结论 通过阻断线粒体途径,甘草酸能够抑制癫痫大鼠的海马神经元损伤. |
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