| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的:观察井穴放血对急性高原缺氧脑损伤大鼠海马线粒体自噬相关蛋白表达的影响,探讨井穴放血治疗急性高原低氧脑损伤的生物学机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低压低氧组、井穴放血干预组,后两组又按6、12、24、48、72 h分为5个亚组,每组9只.采用实验动物低压模拟舱(海拔5000 m)制备急性高原低氧脑损伤模型.井穴放血干预组大鼠按"少商""商阳""中冲""关冲""少冲""少泽"的顺序进行放血预处理,每日1次,共7 d.采用HE染色法观察大鼠海马组织变化;ELISA法检测血清缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)含量;Western blot法检测大鼠海马组织Beclin-1、LC3Ⅱ蛋白的表达情况.结果:与正常对照组比较,低压低氧组各时点海马组织有不同程度损伤,各时点血清HIF-1α、VEGF含量升高(P<0.01),12、24 h时海马组织Beclin-1蛋白表达升高(P<0.05),各时点海马组织LC3Ⅱ蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01).与同时点低压低氧组比较,井穴放血干预组大鼠海马组织损伤程度较轻,各时点血清HIF-1α、VEGF含量升高(P<0.01,P<0.05),12 h时海马组织Beclin-1蛋白表达升高(P<0.05),24、48、72 h时海马组织LC3Ⅱ蛋白表达明显升高(P<0.01).结论:井穴放血干预可改善急性高原缺氧大鼠海马组织损伤,其机制可能与上调血清HIF-1α、VEGF含量及海马组织中线粒体自噬相关蛋白Beclin-1、LC3表达有关. |
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