| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的 观察电针对糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠脊髓背角核转录因子 κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65蛋白的干预作用,以探讨电针对糖尿病神经痛的部分镇痛机制.方法 将30只SD大鼠用完全随机分组法分为正常组(normal group)和造模型,分别用常规饲料和高脂高糖饲料喂养5周,喂养5周后造模组大鼠予以单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ).将造模组中糖尿病神经痛模型成功的大鼠再进一步随机分为模型组(DNP group)和模型+电针组(DNP+EA group).穴位选取双侧"足三里、昆仑穴",频率为2 Hz,强度为1 mA干预15 min后2 mA干预15 min,于第7周开始,每天1次,干预7次.观察各组大鼠的血糖、机械痛阈及热痛阈变化.采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察大鼠坐骨神经形态的变化,采用免疫印记法检测大鼠脊髓背角NF-κB p65蛋白的表达水平.结果 高脂高糖喂养5周后予以STZ单次腹腔注射2周后大鼠血糖上升,机械痛阈、热痛阈下降,表明大鼠DNP模型造模成功;电针可上调DNP大鼠的机械痛阈和热痛阈,但对血糖没有明显的干预作用.HE染色结果显示DNP大鼠坐骨神经有髓神经纤维排列紊乱,轴索肿胀,髓鞘密度不均匀,空泡变性,电针干预对DNP大鼠坐骨神经形态无明显的作用.免疫印迹结果显示:DNP大鼠脊髓背角NF-κB p65蛋白表达明显增多,电针可下调DNP大鼠脊髓背角NF-κB p65蛋白表达.结论 低频电针对DNP模型大鼠有良好的镇痛效果,其作用可能与其抑制糖尿病DNP大鼠脊髓背角NF-κB p65蛋白表达有关. |
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