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目的 探索 P2RX7 介导的细胞焦亡和凋亡是否参与了曲古抑菌素 A(trichostatin A,TSA)缓解的烟草烟雾(ciga-rette smoke,CS)暴露所致的雌性小鼠子宫损伤过程.方法 通过烟草烟雾(cigarette smoke,CS)暴露30 d方法 制备CS暴露小鼠模型,CS暴露的同时给予TSA进行治疗;HE 染色观察CS暴露后小鼠子宫组织形态学变化;Western blot 技术检测小鼠子宫肌层P2RX7,细胞焦亡相关蛋白(IL-1β、ASC、NLRP3和cleaved caspase-1)和细胞凋亡相关蛋白(cleaved caspase-3和cleaved caspase-9)的表达水平;Real time-PCR技术检测 Hdac1,P2rx7,Il-1β和 Asc的mRNA转录活性.结果 HE 染色结果 显示,CS暴露后小鼠子宫肌层明显变薄,间质细胞和腺体数量明显减少;Western blot 结果 显示,TSA 明显抑制了CS暴露诱导的小鼠子宫组织P2RX7、细胞焦亡和凋亡相关蛋白的表达;Real time-PCR 结果 显示,TSA 抑制了CS暴露诱导的小鼠子宫组织中 Hdac1,P2rx7 和Asc的mR-NA转录活性升高.结论 P2RX7 介导的细胞焦亡和凋亡参与了TSA 缓解的CS暴露所致的小鼠子宫损伤过程. |
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