| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的:通过LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型,应用转录组学和蛋白质组学技术探究小檗碱抗糖尿病慢性炎症机制.方法:RAW264.7细胞通过LPS(0.1 μg·mL-1)诱导,给予小檗碱(1 μg·mL-1),分别提取蛋白和RNA,进行蛋白质组学和转录组学分析,分别找出差异表达蛋白和差异表达基因,并进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并运用STRING进行绘制相互作用图(PPI),对共同差异表达蛋白和基因进行实时荧光定量PCR进行验证.结果:通过模型组与小檗碱组相比较,转录组学共有1 801个差异表达基因,找出11种差异表达基因Pdia4,Itgam,Hsp90b1,Prdx5,Pdia6,Myc,Fosl1,Il10,Ccl2,Lpin2,Pik3r2与炎症相关;蛋白质组学共得到83个差异表达蛋白,找出10个差异表达蛋白Hsp90b1,Pdia6,Prdx5,Pdia4,Itgam,Stat1,Pgm2,Ptgs1,Nos2,Actb与炎症相关;共同差异表达蛋白和基因共有5个.结论:小檗碱可能是通过减少炎症因子释放,同时减少Hsp90b1,Pdia6,Prdx5,Pdia4,Itgam,PTGS1,NOS2和IL-10及增加Pik3r2和LPIN2基因的生成来达到抗炎作用,进一步缓解异常代谢和胰岛素抵抗以及减轻内质网氧化损伤来治疗糖尿病. |
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