| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的 研究单唾液酸神经节苷酯(GM1)对鱼藤酮诱导的帕金森(PD)模型大鼠的中脑神经细胞的保护作用.方法 将由中国科学院上海实验动物中心提供的24只SD大鼠随机分成正常对照组、鱼藤酮组、GM1对照组及GM1治疗组,各6只.正常对照组不予以任何处理,鱼藤酮组于大鼠背部皮下注射鱼藤酮1.5 mg/kg,GM1治疗组于大鼠背部皮下注射鱼藤酮1.5 mg/kg,15 min后腹腔注射GM120 mg/kg,GM1对照组腹腔注射GM120 mg/kg,观察各组大鼠7 d内的行为学变化;以MTT法检测各组大鼠神经元细胞存活率,并以络氨酸羟化酶(TH)进行免疫荧光染色,观察各组神经元细胞的形态学变化.结果 ①正常对照组和GM1对照组大鼠无明显行为学无异常改变,鱼藤酮组大鼠出现行动缓慢、肢体颤动等异常行为学表现,GM1治疗组部分大鼠出现活动减少、摄食减少,但无明显竖尾、步态不稳,部分大鼠无明显行为学改变;②正常对照组、鱼藤酮组、GM1治疗组、GM1对照组细胞存活率分别为96.64％、48.51％、76.58％、94.82％,组间差异有统计学意义(P<0.05);③TH染色显示,对照组和GM1对照组神经元形态无损伤,神经元突触无损伤;鱼藤酮组阳性神经元数量减少,神经形态严重损伤,GM1治疗组阳性神经元的形状及突触数目、长度较鱼藤酮组改善.结论 GM1能减轻鱼藤酮引起的神经元细胞的凋亡,维持细胞形态的完整性. |
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