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目的 探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)-离子通道Kv4.3(Kv4.3)-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在有氧运动抑制压力负荷小鼠心肌肥厚中的作用及其机制.方法 60只实验小鼠均分为5组:假手术(SHAM)组、主动脉缩窄手术(TAC)组、假手术+有氧运动(SHAM+E)组、主动脉缩窄术+有氧运动(TAC+E)组,主动脉缩窄术+有氧运动+Akt抑制剂Perifosine(TAC+E+Peri)组.高分辨率小动物超声系统评价小鼠心功能及肥厚程度,麦胚凝集素(WGA)染色检测心肌细胞横截面积;荧光定量PCR(RT-qPCR)检测ANP表达,Western blot检测蛋白心房钠尿肽(ANP)、p-Akt、Kv4.3、p-CaMKⅡ表达水平.结果 与SHAM组相比,TAC促进心肌肥厚,恶化心功能(P<0.01).给予有氧运动训练后,TAC+E组较TAC组小鼠心功能改善,心肌肥厚程度减轻(P<0.01).同时Western blot检测显示,TAC组较SHAM组p-Akt、Kv4.3表达降低,p-CaMKⅡ上调(P<0.01);TAC+E组p-Akt和Kv4.3表达较TAC小鼠增加,p-CaMKⅡ下调(P<0.01).而给予Akt抑制剂Perifosine后,相比于TAC+E组,TAC+E+Peri组心功能恶化、心肌肥厚程度和ANP表达增加,心肌细胞横截面积增大,同时伴随Kv4.3表达降低、p-CaMKⅡ增高(P<0.01).结论 有氧运动训练能够通过调节Akt-Kv4.3-CaMKⅡ信号通路抑制压力负荷心肌肥厚. |
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