| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的:观察桃红四物汤(TSD)对脑缺血再灌注(CIR)损伤大鼠海马及皮质的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 :将60 只雄性Wistar 大鼠分为假手术组(Sham 组)、模型组(Vehicle 组)、TSD 低、中、高剂量组及阳性药组(EDA 组).TSD低、中、高剂量组分别灌胃5g/kg、10g/kg、20g/kg的TSD,EDA组灌胃4 mg/kg的依达拉奉(EDA)混悬液,Sham组及Vehicle组灌胃等量生理盐水,连续给药5天.除Sham组外,其余各组制备中动脉阻塞(MCAO)模型,脑缺血后24h处死大鼠.模型制备成功后,对各组大鼠进行神经功能缺失评分,对大鼠大脑组织进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,Western blot法测定大鼠受损侧海马及皮质中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达.结果 :与Sham组比较,Vehicle组大鼠神经功能缺失评分、半球肿胀率及脑梗死体积明显升高(P<0.05),海马及皮质区IL-1β、IL-6、TNF-α、Bax表达上升(P<0.05),Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05).与Vehicle 组比较,EDA 组及TSD 中、高剂量组大鼠神经功能缺失评分、半球肿胀率及脑梗死体积降低(P<0.05),EDA组及TSD高剂量组海马及皮质区IL-1β、IL-6、TNF-α、Bax表达下降(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05).与EDA组比较,TSD高剂量组大鼠神经功能缺失评分、半球肿胀率及脑梗死体积降低(P<0.05),海马及皮质区IL-1β、Bax表达降低,Bcl-2表达升高(P<0.05).结论 :TSD能够显著改善MCAO模型大鼠神经功能损伤,实现脑神经保护,其作用机制涉及炎症及凋亡蛋白信号通路. |
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