| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的:探讨益髓解毒方对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元损伤及调控细胞凋亡信号通路磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)关联死亡启动子重组蛋白(Bad)的作用机制.方法:40只SD大鼠分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、益髓解毒方组,每组10只.双侧颈总动脉永久结扎(2-VO)法制备VD动物模型,假手术组和模型组灌胃生理盐水;盐酸多奈哌齐组灌胃盐酸多奈哌齐原药0.52 mg· kg-1;益髓解毒方组灌胃益髓解毒方颗粒(11.11 g·kg-1);1次/d.30d后,以Morris水迷宫测试大鼠学习、记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区组织形态结构;透射电镜(TEM)观察大鼠海马CA1区神经元超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Akt,Bad mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织Akt,磷酸化(p)-Akt,Bad蛋白表达情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习、记忆能力下降明显(P＜0.05),海马组织病理结构及神经元超微结构病变明显,海马组织AktmRNA和Akt,p-Akt蛋白表达水平明显下降(P＜0.05),Bad mRNA和Bad蛋白表达水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,益髓解毒方组可明显提高大鼠的学习记忆能力,改善海马CA1区神经元细胞及超微结构变化,上调海马组织AktmRNA和Akt,p-Akt蛋白表达水平,降低Bad mRNA和Bad蛋白表达水平(P＜0.05).结论:益髓解毒方可明显提高VD大鼠学习、记忆能力,改善海马组织及神经元超微结构病理变化,修复神经元受损细胞,这可能与促进Akt磷酸化,激活PI3K/Akt/Bad信号通路,发挥抗细胞凋亡保护神经元有关. |
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