| 作者Author |
目的 通过观察激素性骨坏死模型造模前后骨代谢变化,阐述干预APN-AMPK信号通路调节骨坏死的作用机制.方法 共20只健康成年白兔,随机分为正常组和造模组,每组10只,应用LPS联合醋酸泼尼松龙诱导激素性股骨头坏死模型,疗程为9周.实验过程中记录动物一般情况,造模前后分别对所有兔耳缘静脉取血2 mL,进行ELISA检测;通过病理组织学检查确定造模成功,同时分别进行骨细胞AMPK mRNA表达、TNF-α/OPG相关性分析.结果 造模后,造模组兔血浆APN水平(2.49±0.48)ng/mL,较同组造模前(6.74±0.04)ng/mL比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);造模组兔骨细胞AMPK mRNA表达为(0.364±0.017),较造模前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).此外,血清APN含量和AMPK mRNA表达与OPG含量呈正相关性,与TNF-α表达呈负相关性.结论 脂联素体内含量可直接引起骨坏死疾病进程,也许APN-AMPK信号通路在疾病转归过程中承担重要角色,通过干预APN-AMPK信号通路正向传导,可以为临床治疗激素性股骨头坏死提供新的思路和方法. |
当前位置：
