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目的 观察N-乙酰半胱氨酸 (NAC)、红霉素和地塞米松干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响.方法 单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型.将大鼠随机分为正常对照组、COPD组、NAC组、红霉素组和地塞米松组,每组10只.免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量.酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF) 和血清中CC16含量.RT-PCR法检测各组大鼠肺组织中CC16 mRNA的含量.结果 COPD组大鼠终末细支管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.01);NAC组和红霉素组Clara细胞百分比与COPD组相比有所增加(分别为P＜0.01,P＜0.05);而地塞米松组与COPD组无统计学差异(P＜0.05).COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平(A)明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.01);NAC组及红霉素组BALF和血清中CC16蛋白水平明显高于COPD组,差异也有显著性(P＜0.05);而地塞米松组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平与COPD组比较差异无显著性(P＜0.05).COPD组大鼠肺组织中CC16 mRNA的含量明显低于对照组,NAC干预组和红霉素组明显高于COPD组(分别为P＜0.01,P＜0.05),而地塞米松组与COPD组比较差异无显著性(P＜0.05).结论 被动吸烟所致COPD大鼠的慢性气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,NAC和红霉素可能通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应,地塞米松对CC16的合成及分泌量未见明显影响. |
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