| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的 探讨β-tubulin在胆囊收缩素B受体(cholecystokinin B receptor,CCKBR)和多巴胺D5受体(dopamine D5 receptor,D5R)相互作用的调节机制.方法 选用正常人和高血压患者肾脏近曲小管细胞(renal proximal tubular cells,RPTC),各分为3组:CCKBR激动剂(gastrin)处理组;D5R激动剂(fenoldopam)处理组;gastrin+微管抑制剂(nocodazole)组.免疫荧光法测定β-tubulin、CCKBR和D5R的定位,免疫印迹方法检测CCKBR、D5R和Na+,K+-ATP酶的表达.结果 Gastrin处理正常RPTC后D5R表达显著增加(P< 0.05),Na+, K+-ATP酶的表达降低(P<0.05),fenoldopam同样能够刺激CCKBR表达增加(P< 0.05),但nocodazole预处理后再加入gastrin并不能够增加D5R的表达,也不能降低Na+,K+-ATP酶的表达.高血压患者RPTC中CCKBR和D5R的相互作用以及Na+,K+-ATP酶的表达变化并不明显.免疫荧光结果显示,正常RPTC中CCKBR和D5R蛋白能够被诱导转移到细胞膜上,微管抑制剂能够显著阻断转移过程,但高血压患者RPTC中β-tubulin杂乱无章,CCKBR和D5R蛋白也没能有效转移到细胞膜上.结论 tubulin通过促进CCKBR和D5R从细胞质向细胞膜转运,从而发挥生物学功能,可能在二者相互作用和钠水代谢中起到重要作用. |
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