| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的 在传统CCl4急性肝损伤模型的基础上,构建启动大鼠肝组织中的TGF-β/Smad信号传导通路的急性肝损伤动物模塑.方法 将30只大鼠随机分为3组,每组各10只,分别为模型组,对照组和空白组,模型组大鼠予小动脉夹夹闭肝总动脉15 min手术处理,随后分别在第6天和第10天,予25%CCl4花生油溶液6 mL/kg体重腹腔注射;对照组则单用两次CCl4,空白组不做任何处理;第二次CCl4 48 h后处死所有动物.结果 模型组与对照组及空白组比较:血清指标ALT、AST、HA显著上升(P<0.01);肝组织HE染色病理观测,肝组织出现明显炎症、变性、坏死,纤维组织增生等现象;PT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF-β1、Smad3 mRNA表达显著增强(P<0.01);免疫组化检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF-β1、Smad3蛋白的表达增强(P<0.01).结论 成功启动急性肝损伤大鼠肝组织中的TGF-β/Smad信号传导路,该急性肝损伤动物模型兼备肝纤维化活跃,和TGF-β/Smad信号传导通路信号增强特征,在评价早期抗肝纤维化药物及方法时具有耗时少、有效和经济的特点,值得进一步研究. |
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