| 中文摘要Abstract in Chinese |
目的:观察抗纤灵对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)模型Smad2-KO小鼠心脏I型胶原(collagenⅠ,CoⅠ)、Ⅲ型胶原(collagenⅢ,CoⅢ)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)水平的影响,探讨抗纤灵治疗CRF的作用机制.方法:将18只假手术Smad2-KO小鼠随机分为假手术组(蒸馏水0.5 mL,灌胃)、抗纤灵假手术组(抗纤灵复方20 g/kg,0.5 mL灌胃)、缬沙坦假手术组(缬沙坦20 mg/kg,0.5 mL灌胃),每组6只.将24只CRF模型Smad2-KO小鼠随机分为模型组(蒸馏水0.5 mL,灌胃)、抗纤灵模型组(抗纤灵复方20 g/kg,0.5 mL灌胃)、缬沙坦模型组(缬沙坦20 mg/kg,0.5 mL灌胃),每组8只.灌胃8周后取材,Elisa法检测心脏AngⅡ的水平,Western blot法测心脏CoⅠ、CoⅢ、TNF-α、IL-6的相对表达.结果:与假手术组比较,模型组的AngⅡ、CoⅠ、CoⅢ、TNF-α、IL-6均显著增高(P<0.01),缬沙坦假手术组的AngⅡ下降(P<0.05).与模型组比较,抗纤灵模型组的AngⅡ有改善(P<0.05),CoⅠ、CoⅢ、TNF-α、IL-6有显著改善(P<0.01).缬沙坦模型组的CoⅠ、CoⅢ、AngⅡ、TNF-α、IL-6均明显改善(P<0.01).抗纤灵模型组与缬沙坦模型组组间比较,缬沙坦在改善AngⅡ方面优于抗纤灵组(P<0.05),其余指标两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:抗纤灵可改善CRF模型Smad2-KO小鼠心脏病变的作用机制可能与降低炎症因子的表达、调节RAS和减少心脏胶原的过度沉积有关. |
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